Ученые установили, что потеря белка STMN2 усиливает течение бокового амиотрофического склероза. Такой вывод сделали исследователи из США.
Аномалии белка TDP-43, характерные для значительного количества случаев бокового амиотрофического склероза (БАС), способствуют потере двигательных нейронов за счёт ограничения функции другого белка под названием STMN2. Результаты исследования показывают, что повышение уровня STMN2 может стать одним из возможных вариантов лечения БАС. Доказано, что этот белок является функционально значимой мишенью, а это важный шаг в разработке новых методов лечения разрушительного заболевания.
Наука разобралась, как можно остановить потерю памяти
Экспериментальная терапия, направленная на повышение выработки STMN2, как ожидается, будет испытана уже в этом году. Боковой амиотрофический склероз сопровождается гибелью двигательных нейронов — нервных клеток, которые контролируют все наши движения. Одной из молекулярных особенностей, выявленных почти у всех пациентов с БАС, являются аномальные скопления белка TDP-43 в нервных клетках, и это, по мнению учёных, ускоряет течение болезни.
Рак желудка связан с дефицитом белка клаудин 18
STMN2 необходим для роста и восстановления нервных клеток. Учёные провели серию экспериментов, чтобы проверить, может ли более низкий уровень этого белка способствовать прогрессированию БАС. Используя генную инженерию, исследователи создали модели мышей, не способных производить этот белок. В первые недели после рождения в этой группе грызунов отмечались более высокие показатели смертности. А у тех, кто дожил до зрелого возраста, сила хватки и способность чувствовать прикосновения были глубоко нарушены. Читать MedikForum.ru в